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10 Krankheiten, die andere Krankheiten verhindern
Genetische Störungen werden von Generation zu Generation weitergegeben. Manchmal überträgt nur ein Elternteil das fehlerhafte Gen, wodurch Träger einer genetischen Krankheit entstehen. Es hat sich gezeigt, dass einige Träger bestimmter genetischer Erkrankungen resistenter gegen bestimmte Virus- oder Infektionskrankheiten sind. Obwohl viele genetische Störungen sehr schädlich sein können, kann es einige Vorteile haben, entweder Träger zu sein oder vollständige Symptome einer Krankheit zu zeigen. In ähnlicher Weise gewährt die Infektion durch bestimmte Krankheitserreger dem Leidenden manchmal Widerstand gegen andere Krankheiten auf der Straße.
Die folgenden Krankheiten fördern nachweislich eine gewisse Resistenz gegen andere Krankheiten. Einige der genannten Viren sind nach wie vor unheilbar, und die Untersuchung von Faktoren, die Resistenz gegen diese Erreger verleihen, kann Forschern helfen, effektivere Behandlungsmöglichkeiten zu entwickeln. Hier sind zehn Krankheiten, die andere Krankheiten verhindern.10 Sichelzellen und Malaria
Menschen, die Träger des Sichelzellgens sind, sind nachweislich resistenter gegen Malaria. Sichelzellen sind ein Zustand, bei dem die roten Blutkörperchen unförmig sind, sich halbmondförmig und anfälliger für die Blutgerinnung machen. Laut den Centers for Disease Control überleben 60 Prozent der Sichelzellenträger Malaria. Dies bedeutet, dass in Gebieten mit hoher Malaria-Transferkonzentration (Mittel- und Südamerika, Afrika, Asien und Indopazifik) auch eine große Anzahl von Sichelzellenträgern vorhanden ist.
Wie genau Sichelzellen Malaria vorbeugen, ist ein Bestandteil von Hämoglobin, Häm. Eine geringe Konzentration von Häm stimuliert die Häm-Oxengase-1, die auch das Häm abbaut. Dadurch kann Kohlenmonoxid im Blut deutlicher werden, da Hämoxengase-1 Kohlenmonoxid freisetzt, das eine wichtige Rolle bei der Verhinderung von Malaria spielt. Eine Gruppe von Wissenschaftlern testete dies an Mäusen und beobachtete diese Ergebnisse.9 Tay-Sachs und Tuberkulose
Tay-Sachs-Träger haben Anzeichen gezeigt, vor denen ihr Tay-Sachs-Gen schützt Mykobakterien Tuberkulose, die, wie Sie vermuteten, Tuberkulose verursacht. Die Tay-Sachs-Krankheit zerstört Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark und tritt häufiger bei aschkenasischen Juden auf, wahrscheinlich aufgrund der Segregation und mangelnder Einwanderung in dieser Gruppe. Es besteht ein nachgewiesener Zusammenhang zwischen dem weit verbreiteten Tay-Sachs-Gen und der Tuberkulose in dieser speziellen Population.
Tay-Sachs-Träger produzieren jedoch eine bestimmte Untereinheit des Enzyms Hexosamindinase. Diese Untereinheit ist eng mit der Prävention von Tuberkulose verbunden, weil sie die Tuberkulose zerstört Mykobakterien und bewirkt, dass andere Bakterien auf den Zelloberflächen weniger aktiv werden. Trotz der erhöhten Inzidenz von Tuberkulose bei aschkenasischen Juden gibt es weniger Todesfälle aufgrund der Krankheit.8 Mukoviszidose und Cholera
Cholera ist tödlich, da der Patient täglich etwa 19 Liter Wasser verliert, was letztendlich zu Dehydratation führt. Mukoviszidose blockiert die Chloridkanäle und hält die Flüssigkeit in den Behältern. Dadurch verlieren selbst Träger von Mukoviszidose, die mit Cholera infiziert sind, die Hälfte der Flüssigkeitsmenge. Diese begrenzte Flüssigkeitssekretion reicht aus, um die Choleratoxine aus dem Darm auszuspülen, ohne eine Dehydratation zu verursachen. So verhindert ein einziges Gen für Mukoviszidose die tödlichen Auswirkungen der Cholera, indem es die damit verbundene Dehydratisierung verhindert.
7 Mukoviszidose und Tuberkulose
Diejenigen, die nur ein Gen für Mukoviszidose haben, haben jedoch eine gewisse Resistenz gegen Tuberkulose gezeigt, weshalb das Gen immer noch bei Europäern und denjenigen europäischer Abstammung vorherrscht. Das Mukoviszidose-Gen wäre ausgestorben, aber es hat Tausende von Jahren gedauert, daher muss es nützlich sein. Diese Nützlichkeit wird als Widerstand gegen Tuberkulose bezeichnet.
6 Kuhpocken und Pocken
Durch die Einführung in die Kuhpockeninfektion kann das Immunsystem Immunität dagegen entwickeln. Wenn eine tödlichere Version dieser Infektion eingeführt wird, kann das Immunsystem schwerwiegende Auswirkungen leichter verhindern. Bekanntlich verwendete Edward Jenner Kuhpocken, um den Pockenimpfstoff gegen Ende des 18. Jahrhunderts herzustellen.
5 Phenylketonurie und mykotische Abtreibungen
Laut einer Online-Studie „beobachteten Ärzte, dass Frauen, die PKU [Phenylketonurie] -Träger waren, eine viel geringere Häufigkeit von Fehlgeburten hatten.“ PKU ist eine genetische Erkrankung, bei der Phenylalanin im Körper aufgebaut wird, was Probleme verursacht, wenn der Patient konsumiert eine große Menge an Protein. Der Körper deaktiviert die Produktion eines Enzyms, das diese Substanz abbaut, und der Aufbau kann für den Patienten tödlich sein.
4 Myasthenia Gravis und Tollwut
Es besteht ein Zusammenhang zwischen Patienten mit Myasthenia gravis und der Tollwutprävention. Myasthenia gravis ist eine Muskelerkrankung, bei der die freiwillig bewegten Muskeln ermüden und geschwächt werden. Dies wird durch fehlerhafte Verbindungen zwischen dem Nervensystem und dem Muskelsystem verursacht. Tollwut infiziert das Nervensystem am besten durch die Skelettmuskulatur, wahrscheinlich weil Tollwut normalerweise durch Tierbisse übertragen wird.
Da Tollwut üblicherweise durch einen Biss in die Muskulatur injiziert wird, sind die von Myasthenia gravis betroffenen Personen viel weniger anfällig für Tollwut, da sie fehlerhafte Verbindungen zwischen Muskeln und Nerven haben. Es ist sehr schwer für Tollwut, das Nervensystem zu schädigen, wenn es überhaupt nicht in das Nervensystem eindringen kann. Obwohl die Muskeln nicht die einzige Eintrittsstelle der Tollwut in das Zentralnervensystem sind, sind sie ein bedeutender Einstiegspunkt für das periphere Nervensystem. Dies kann die Infektion verhindern oder verlängern, bis der Patient einen Arzt aufsuchen kann.3 Niemann-Pick-Krankheit und Ebola
Niemann-Pick ist eine Krankheit, bei der sich Cholesterin in Lysosomen auf abnormale Weise ansammelt. Das Cholesterin sammelt sich aufgrund eines Mangels an einem spezifischen Protein namens NPC1 an, das das Cholesterin aus den Lysosomen transportiert. Es wurde nachgewiesen, dass das NPC1-Protein mit dem Ebola-Infektionsprozess in Verbindung steht. Es wurde dokumentiert, dass das Ebola-Virus die Fibroblasten von Patienten mit Niemann-Pick-Krankheit schlecht infiziert, während es bei Fibroblasten, bei denen NPC1 reichlich vorhanden war, besser war.
Grundsätzlich kann das Ebola-Virus Menschen mit Niemann-Pick-Krankheit nicht effizient infizieren, denn ohne NPC1 ist dies äußerst schwierig.2 Niemann-Pick-Krankheit und Marburg
Ähnlich wie das Ebola-Virus fördert die Niemann-Pick-Krankheit die Resistenz gegen Marburg. Marburg ist wie Ebola ein Filovirus und hat eine hohe Sterblichkeitsrate. Es verursacht Blutungen und ein schweres Schocksyndrom, das bei Menschen und nichtmenschlichen Primaten meist tödlich ist.
Ähnlich wie bei Ebola widerstehen die Patienten mit Niemann-Pick-Krankheit Marburg mit einem Mangel an NPC1, wodurch sich die Filoviren vermehren und verbreiten können. Da sich diese Viren nicht ausbreiten können, ist es für Patienten mit Niemann-Pick-Krankheit viel einfacher, Marburg zu bekämpfen, da es nicht mehr tödlich ist, wenn es sich nicht vermehren kann.1 Angeborene Glykosylierungsstörung 2b und Virusinfektionen
Es wurde gezeigt, dass eine angeborene Glykosylierungsstörung 2b (CDG-IIb) Virusinfektionen wie HIV, Influenza, Herpes und Hepatitis C vorbeugt. Diese extrem seltene Erkrankung verursacht eine Resistenz gegen Virusinfektionen durch das Vorhandensein einer MOGS), das anfängliche Enzym in der Verarbeitungsphase von N-gebundenen Oligosacchariden. "
Dies bedeutet im Wesentlichen, dass die Glykoproteinsynthese nicht richtig funktioniert. Viren hängen von der richtigen Zellglykosylierung für die Reproduktion ab. Da CDG-IIb-Patienten keine ordnungsgemäße Glykosylierung aufweisen, können diese Viren nicht aufrechterhalten werden. Studien zeigen, dass Menschen mit CDG-IIb normalerweise auf nicht replizierende Viren reagierten, nicht jedoch auf lebende, glykosylierungsabhängige Virusimpfstoffe. MOGS-Inhibitoren verhindern auch die Replikation von Zellen, die mit umhüllten Viren infiziert sind. Dies bedeutet, dass sich die Viren nicht ausbreiten können.